Как свидетельствуют результаты наших исследований, хронический панкреатит характеризуется увеличением проводимости в ТИ: RP1, P1b, RP2, RP3, RP3а, RP4 и с тенденцией к росту в ТИ RP1а ИК поджелудочной железы при отсутствии изменений в ТИ TR1cD (справа) и ТИ TR1cS (слева) ИК эндокринной системы (табл.1).

Проведение корреляционного анализа дало возможность установить ряд вероятных положительных корреляционных связей между показателями проводимости ТИ данных информационных каналов. Так, в контрольной группе проводимость в точке TR1cD положительно коррелировала с проводимостью в точках RP1b и RP4, а проводимость в точке TR 1cS была связана прямопропорциональной зависимостью с величиной проводимости в точках RP1b и RP3а (табл. 2).

Положительные корреляционные связи между показателями проводимости точек RP1- RP1а, RP1- RP2, RP1а- RP2, RP3- RP3а, RP3а- RP4 были характерными как для пациентов контрольной группы, так и для группы пациентов, больных хроническим панкреатитом (табл. 3).

Выявлены прямопропорциональные корреляционные связи в группе больных хроническим панкреатитом между показателями проводимости точек: TR 1cD-TR1cS, RP1- RP1b, RP1- RP3, RP1- RP3a, RP1- RP4, RP1a- RP1b, RP1b- RP2, RP1b- RP3, RP1b- RP3a, RP1b- RP4, RP2- RP3, RP2- RP3a, RP2- RP4, RP3- RP4.

Таблица 1.

Состояние проводимости в точках измерения информационных каналов эндокринной системы и поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом. (х±Sx).

Примечание. p — вероятность разниц в сравнении с контролем; n — число наблюдений.

Толкование полученных результатов состоит в следующем. Увеличение проводимости в ТИ RP1, ТИ RP1b, ТИ RP2, ТИ RP3, ТИ RP3a, ТИ RP4 и тенденция к увеличению в ТИ RP1а ИК поджелудочной железы обусловлены развитием воспалительного процесса в поджелудочной железе с преобладанием таких явлений, как отёк и венозная гиперемия. Они приводили к гипоксии поджелудочной железы с активацией реакций перекисного окисления липидов, вследствии чего в этом органе возрастала проницаемость клеточных мембран для таких электролитов-проводников электрического тока, как ионы натрия, хлора, калия, кальция и др.

Таблица 2

Матрица вероятных корреляционных связей между показаниями проводимости в ТИ ИК эндокринной системы и поджелудочной железы в контрольной группе (n=10).

Примечание. p — вероятность корреляционной связи; n — число наблюдений.

Таблица 3

Матрица корреляционных связей между показателями проводимости в ТИ ИК эндокринной системы и поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом (n=10)
.

Примечание. p — вероятность корреляционной связи; n — число наблюдений.

В объяснении корреляционных зависимостей между ТИ контрольной группы и больных хроническим панкреатитом следует сосредоточить внимание на тех корреляционных зависимостях, какие были отличительными при сравнении этих групп. Наличие в контрольной группе положительных корреляционных связей между проводимостью в ТИ TR1cD с проводимостью в ТИ RP1b, проводимостью в ТИ RP4 и проводимостью в ТИ TR1cS с проводимостью в ТИ RP1b и проводимостью в ТИ RP3a и потеря этих корреляционных зависимостей в условиях развития хронического панкреатита, по нашему мнению, обусловлено дезинтеграцией информационных связей между ТИ TR1cD и ТИ TR1cS ИК эндокринной системы и дистальными точками измерения ИК поджелудочной железы при развитии этой патологии, что может быть основанием для ранней диагностики хронического панкреатита.

Положительная корреляционная зависимость между ТИ TR1cD- ТИ TR1cS ИК эндокринной системы обусловлена развитием отёка, артериальной, а в дальнейшем венозной гиперемии поджелудочной железы, что интегрирует в единый патологический процесс тело, головку и хвостовую часть этого органа при обострении хронического панкреатита. Положительные корреляционные зависимости между ТИ RP1- ТИ RP3, ТИ RP1- ТИ RP4, ТИ RP2-ТИ RP3, ТИ RP2- ТИ RP4, ТИ RP3-ТИ RP4 являются отображением процесса интегрированной активации лизосомальных ферментов: протеаз, нуклеаз, амилазы, мальтазы, эстеразы, липазы как «стартовой площадки» воспаления при развитии обострения хронического панкреатита.

Прямопропорциональные корреляционные зависимости между точками, характеризующими состояние ферментов, контроль эндокринной и экзокринной функций и теми, что отображают состояние брюшины и вирсунгового протока: ТИ RP1- ТИ RP1b, ТИ RP1-ТИ RP3a, ТИ RP1a- ТИ RP1b, ТИ RP1b-ТИ RP2, ТИ RP1b-ТИ RP3, ТИ RP1b-ТИ RP3a, ТИ RP1b-ТИ RP4, ТИ RP2-ТИ RP3a обусловлены тем, что под влиянием активации ферментов лизосом, как медиаторов воспаления, происходит повышение проницаемости стенки капилляров для белка с развитием отёка брюшины, вирсунгового протока и самой поджелудочной железы, что интегрирует их в единую патологическую систему и приводит к формированию этих корреляционных связей.